Cytology and Genetics ,
том ,
№ , ,
doi: https://www.doi.org/
Проведен анализ хромосомных аномалий клеток костного мозга при постановке диагноза острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) у 116 детей. Частота эволюции клональных аномалий хромосом при ОМЛ составила 42,3 %. Наиболее часто встречались количественные аномалии хромосом 8, 9 и 21, вторичные структурные – в дисках хромосом 12p12, 9p22, 9q22, 9q34, 11q14–23, 16q22. Количественные аномалии фиксировали в 26,7 % случаев. Основным механизмом эволюции опухолевого клона было появление трисомии, делеции и моносомии. Эволюция встречалась в 7 раз чаще в возрастной группе до двух лет и в 2 раза чаще – в группе до пяти лет. Выявлена высокая частота эволюции при t(15;17)(q22;q22) и полное ее отсутствие при inv(16)(p13q22). У пациентов с эволюцией лейкемического клона в два раза чаще регистрировали более высокую частоту рецидивов и раннюю смерть до достижения ремиссии, что может соответствовать более тяжелому инициальному статусу этих пациентов. Предложена концепция эволюции аномального клона в несколько этапов: І – появление сбалансированной перестройки, ІІ – появление трисомии, ІІІ – потеря генетического материала. Появление не- сбалансированности генома в результате эволюции может давать преимущества в пролиферации клона и быть связана с ответом на химиотерапию. В результате сопоставления кариотипов на момент постановки диагноза и в рецидиве заболевания выявлена идентичность структуры аномалий хромосом, что может свидетельствовать об инициальном индуцировании химическими агентами некоторых типов эволюции лейкемических клеток при ОМЛ у детей.
Ключові слова: хромосомные аномалии, эволюция клона, острый миелоидный лейкоз, дети