Цитологія і генетика 2016, том 50, № 4, 50-61
Cytology and Genetics 2016, том 50, № 4, 241–250, doi: https://www.doi.org/10.3103/S0095452716040034

Пригнічуюча дія агматину на генетично запрограмовану загибель лейкоцитів за умов експериментального цукрового діабету

Ференц І.В., Бродяк І.В., Люта М.Я., Бурда В.А., Сибірна Н.О.

  • Львівський національний університет імені Івана Франка
  • Борщагівський хіміко-фармацевтичний завод, Київ

Проведено дослідження впливу агматину на ступінь апоптичних змін у лейкоцитах за умов експериментального цукрового діабету (ЕЦД). У разі діабету виявлено зростання кількості лейкоцитів як з ранніми, так і пізніми ознаками апоптозу. В лейкоцитах хворих тварин зростає вміст фрагментованої ДНК, збільшується апоптичний індекс, порушується кількісне співвідношення протеїнів – регуляторів апоптозу (р53 і Bcl-2). Aгматин виявляв прямі коригуючі ефекти на процеси апоптозу лейкоцитів: нормалізувався вміст протеїнів р53 і Bcl-2, знижувався апоптичний індекс, послаблювався процес деградації ядерної ДНК, а також зменшувалася кількість клітин з ранніми і пізніми ознаками апоптозу.

РЕЗЮМЕ. Проведено исследование влияния агматина на степень апоптических изменений в лейкоцитах при экспериментальном сахарном диабете (ЭСД). В условиях диабета выявлен рост количества лейкоцитов как с ранними, так и поздними признаками апоптоза. В лейкоцитах больных животных растет содержание фрагментированной ДНК, увеличивается апоптический индекс, нарушается количественное соотношение протеинов – регуляторов апоптоза (р53 и Bcl-2). Агматин оказывает прямые корригирующие эффекты на процессы апоптоза лейкоцитов: нормализовалось содержание протеинов р53 и Bcl-2, снижался апоптический индекс, ослаблялся процесс деградации ядерной ДНК, а также уменьшалось количество клеток с ранними и поздними признаками апоптоза.

Ключові слова: агматин, апоптоз, лейкоциты, экспериментальный сахарный диабет
агматин, апоптоз, лейкоцити, експериментальний цукровий діабет

Цитологія і генетика
2016, том 50, № 4, 50-61

Current Issue
Cytology and Genetics
2016, том 50, № 4, 241–250,
doi: 10.3103/S0095452716040034

Повний текст та додаткові матеріали

Цитована література