РЕЗЮМЕ. Проведен анализ хромосомных аномалий клеток костного (КМ) у 61 пациента на этапе рецидива В-клеточного хронического лимфоцитарного лей-коза (В-ХЛЛ). По результатам цитогенетических исследований кариотипы по структуре клонов были представлены 10 группами: нормальный, нормальный/околотетраплоидный, аномальный/нормальный, аномальный/околотетраплоидный/нормальный, эволюция клональных аномалий хромосом, эволюция клональных аномалий хромосом/нормальный, эволюция клональных аномалий хромосом/околотетраплоидный/нормальный, независимые клоны, независимые клоны/нормальный, независимые клоны/околотетраплоидный/нормальный клоны. Среди структурных перестроек обнаружены транслокации, делеции, инсерции, дупликации, однако преобладали делециис (63,8 %) вовлечением районов 17р12, 13q12-q14, 11q14 і 11q23. Методом i-FISH показано наличие осложнений от одной до четырех аномалий в одном кариотипе. Выявленные цитогенетические и молекулярно-цитогенетические перестройки могут свидетельствовать о многоступенчатом процессе формирования резистентных кариотипов. Результаты, полученные двумя методами, свидетельствуют о наличии гетерогенной популяции клеток с возможной разной степенью резистентности к химиотерапии.
Проведено аналіз хромосомних аномалій клітин кісткового мозку у 61 пацієнта на етапі рецидиву В-клітинної хронічної лімфоцитарної лейкемії. За резуль-татами цитогенетичних досліджень каріотипи за структурою клонів були представлені 10 групами: нормальний, нормальний/білятетраплоїдний, аномальний/нормальний, аномальний/білятетраплоїдний/нормальний, еволюція клональних аномалій хромосом; еволюція клональних аномалій хромосом/нормальний, еволюція клональних аномалій хромосом/білятетраплоїдний/нормальний, незалежні клони, незалежні клони/нормальний, незалежні клони/білятетраплоїдний/нормальний клони. Серед структурних перебудов виявили транс локації, делеції, інерції, дуплікації, однак домінували делеції (63,8 %) із залученням регіонів 17р12, 13q12-q14, 11q14 і 11q23. Методом i-FISH показано наявність ускладнень від однієї до чотирьох аномалій в одному каріотипі. Виявлені цитогенетичні та молекулярно-цитогенетичні перебудови можуть свідчити про багатоступеневий процес формування резистентних каріотипів. Результати, що отримані двома методами, свідчать про наявність гетерогенної популяції клітин з можливими різними ступенями резистентності до хіміотерапії.
Ключові слова: хронический лимфоцитарный лейкоз, костный мозг, аномалии хромосом, рецидив
хронічна лімфоцитарна лейкемія, кістковий мозок, аномалії хромосом, рецидив
