IL1Β, IL6 and IL8 gene polymorphisms involvement in recurrent corneal erosion in patients with hereditary stromal corneal dystrophies

Kucherenko A.M., Pampukha V.M., Drozhyna G.I., Livshits L.A.

Оригінальна работа 

РЕЗЮМЕ. Мутации в гене TGFBI обусловливают группу стромальных дистрофий роговицы аутосомно-доминантного типа наследования .Самым распространенным осложнением стромальных дистрофий являются рецидивирующие эрозии, отличающиеся степенью сопутствующего воспаления. IL-1β, IL-6 и IL-8 – основные цитокины, вовлеченные в заживление эрозий роговицы. Целью настоящей работы было изучить ассоциацию между полиморфизмами – 511C/T гена IL1B, –174G/C гена IL6 и –781C/T гена IL8 и риском развития рецидивирующих эрозий у пациентов с наследственными стромальными дистрофиями роговицы. Наблюдалась тенденция к повышению частоты геноти-па –511ТT гена IL1B в группе пациентов с эрозиями (3,7 %) по сравнению с контролем (6,7 %). Частота носителей аллеля –174C гена IL6 в контрольной группе (65,9 %) была достоверно (P < 0,05) ниже по сравнению с группой пациентов с эрозиями (80,5 %). Частота генотипа –781ТT гена IL8 была достоверно (P < 0,05) ниже в группе пациентов с эрозиями (10,7 %) по сравнению с группой пациентов без эрозий (30,8 %) и контролем (25 %). Аллель –174C гена IL6 может рассматриваться как генетический маркер риска развития эрозий роговицы у пациентов с наследственными стромальными дистрофиями роговицы, в то же время генотип –781ТT гена IL8, наоборот, ассоциирован с негативным прогнозом развития эрозий у таких пациентов.

ЗАЛУЧЕННЯ ПОЛІМОРФІЗМІВ ГЕНІВ IL1Β, IL6 ТА IL8 ДО РОЗВИТКУ РЕЦИДИВУЮЧИХ ЕРОЗІЙ У ПАЦІЄНТІВ ЗІ СПАДКОВИМИ ДИСТРОФІЯМИ СТРОМИ РОГІВКИ

РЕЗЮМЕ, Мутації в гені TGFBI зумовлюють групу стромальних дистрофій рогівки з аутосомно-домінантним типом успадкування. Найпоширенішим ускладненням стромальних дистрофій є рецидивуючі ерозії, які відрізняються за ступенем супутнього запалення. IL-1β, IL-6 та IL-8 – основні цитокіни, залучені до загоєння ерозій рогівки. Метою цієї роботи було дослідити асоціацію між поліморфізмами –511C/T гена IL1B, –174G/C гена IL6 і –781C/T гена IL8 та ризиком розвитку рецидивуючих ерозій у пацієнтів зі спадковими стромальними дистрофіями рогівки. Спостерігалася тенденція до підвищення частоти генотипу –511ТT гена IL1B в групі пацієнтів з ерозіями (3,7 %) порівняно із контролем (6,7 %). Частота носіїв алеля –174C гена IL6 в контрольній групі (65,9 %) була достовірно (P < 0,05) нижче порівняно з групою пацієнтів з ерозіями (80,5 %). Частота генотипу –781ТT гена IL8 була достовірно (P < 0,05) нижчою в групі пацієнтів з ерозіями (10,7 %) порівняно із групою пацієнтів без ерозій (30,8 %) та контролем (25 %). Алель –174C гена IL6 може розглядатися як генетичний маркер ризику розвитку ерозій рогівки у пацієнтів зі спадковими стромальними дистрофіями рогівки, в той час як генотип –781ТT гена IL8, навпаки, асоційований з негативним прогнозом розвитку ерозій у таких пацієнтів.

Ключові слова: интерлейкин, эрозия роговицы, воспаление, полиморфизм ДНК, наследственные стромальные дистрофии роговицы
інтерлейкін, ерозія рогівки, запалення, поліморфізм ДНК, спадкові стромальні дистрофії рогівки

Цитологія і генетика 2013, том 47, № 3, C. 42-45

• Institute of Molecular Biology and Genetics of the National Academy of Sciences of Ukraine, Kyiv
• Taras Shevchenko National University of Kyiv, Educational and Scientific Centre »Institute of Biology«
• SI »The Filatov Institute of Eye Diseases and Tissue Therapy, AMS of Ukraine«, Odesa

E-mail: kucherenko.a.m gmail.com

Kucherenko A.M., Pampukha V.M., Drozhyna G.I., Livshits L.A. IL1Β, IL6 and IL8 gene polymorphisms involvement in recurrent corneal erosion in patients with hereditary stromal corneal dystrophies, Цитологія і генетика., 2013, том 47, № 3, C. 42-45.

В "Cytology and Genetics". Якщо тільки можливо, цитуйте статтю по нашій англомовній версії:
A. M. Kucherenko, V. M. Pampukha, G. I. Drozhzhyna, L. A. Livshits IL1β, IL6 and IL8 gene polymorphisms involvement in recurrent corneal erosion in patients with hereditary stromal corneal dystrophies, Cytol Genet., 2013, vol. 47, no. 3, pp. 164-166
DOI: 10.3103/S0095452713030055