Цитологія і генетика 2021, том 55, № 3, 80-81
Cytology and Genetics 2021, том 55, № 3, 283–289, doi: https://www.doi.org/10.3103/S0095452721030026

The role of oxidative stress in apoptosis and cell proliferation of human bronchial epithelial cells

Ecevit H., Urhan-Kucuk M., Uluca H., Tap D., Arpaci A.

  1. Hatay Mustafa Kemal University, Medical Faculty, Department of Medical Biology, Hatay, Turkey
  2. Hatay Mustafa Kemal University, Health Sciences Institute, Department of Molecular Biochemistry and Genetics, Hatay, Turkey
  3. Hatay Mustafa Kemal University, Medical Faculty, Department of Biochemistry, Hatay, Turkey

РЕЗЮМЕ. Оксидативний стрес є важливим патофізіологічним фактором при хронічних респіраторних захворюваннях. Мета нашого дослідження полягала у вивченні шляхів виникнення апоптозу, спричиненого оксидативним стресом, на рівні експресії генів під впливом оксидативного стресу у лінії клітин бронхіального епітелію людини BEAS-2B. Відповідні дози та часові проміжки виявляли шляхом дії різних доз перекису водню (H2O2) на клітини ВEAS-2B з різними часовими проміжками та створення моделі культури клітин, вражених оксидативним стресом. Експериментальну та контрольну групи порівнювали щодо рівнів експресії генів, яку визначали за допомогою кількісної ПЛР у реальному часі. Модель культури клітин, вражених оксидативним стресом, було підтверджено за допомогою спектрофотометричного вимірювання активності малондиальдегіду і каталази (p < 0,05). Рівні експресії генів каспаза-3, каспаза-9, bax і bak суттєво підвищились в експериментальній групі порівняно з контрольною (p < 0,05). Не було зафіксовано значних відмінностей між групами щодо каспази-8, Bcl-2 і bik (p > 0,05). Рівні експресії генів p53 і p21 виявились значно вищими в експериментальних групах (p < 0,05). У клітинах бронхіального епітелію BEAS-2B спостерігався оксидативний стрес, викликаний H2O2, що призвів до апоптозу внутрішнім шляхом на рівні експресії генів.

Ключові слова: апоптоз, BEAS-2B, проліферація клітин, оксидативний стрес, активні форми кисню

Цитологія і генетика
2021, том 55, № 3, 80-81

Current Issue
Cytology and Genetics
2021, том 55, № 3, 283–289,
doi: 10.3103/S0095452721030026

Повний текст та додаткові матеріали

Цитована література

1. Aebi, H., Catalase in vitro, Methods Enzymol., 1984, vol 105, pp. 121–126. https://doi.org/10.1016/s0076-6879(84)05016-3

2. Aebi, H., Wyss, S.R., Scherz, B., et al., Heterogeneity of erythrocyte catalase II. Isolation and characterization of normal and variant erythrocyte catalase and their subunits, Eur. J. Biochem., 1974, vol. 48, no. 1, pp. 137–145. https://doi.org/10.1111/j.1432-1033.1974.tb03751.x

3. Antognelli, C., Gambelunghe, A., Talesa, V.N., et al., Reactive oxygen species induce apoptosis in bronchial epithelial BEAS-2B cells by inhibiting the antiglycation glyoxalase I defence: involvement of superoxide anion, hydrogen peroxide and NF-kappaB, Apoptosis, 2014, vol. 19, no. 1, pp. 102–116. https://doi.org/10.1007/s10495-013-0902-y

4. Begnini, K.R., Moura de Leon, P.M., Thurow, H., et al., Brazilian red propolis induces apoptosis-like cell death and decreases migration potential in bladder cancer cells, Evid. Based Complement Alternat. Med., 2014, vol. 2014, article 639856. https://doi.org/10.1155/2014/639856

5. Chen, J.J., Bertrand, H., and Yu, B.P., Inhibition of adenine nucleotide translocator by lipid peroxidation products, Free Radic. Biol. Med., 1995, vol. 19, no. 5, pp. 583–590. https://doi.org/10.1016/0891-5849(95)00066-7

6. Cho, I.H., Gong, J.H., Kang, M.K., et al., Astragalin inhibits airway eotaxin-1 induction and epithelial apoptosis through modulating oxidative stress-responsive MAPK signaling, BMC Pulm. Med., 2014, vol. 14, p. 122. https://doi.org/10.1186/1471-2466-14-122

7. Downs, C.A., Montgomery, D.W., and Merkle, C.J., Age-related differences in cigarette smoke extract-induced H2O2 production by lung endothelial cells, Microvasc. Res., 2011, vol. 82, no. 3, pp. 311–317. https://doi.org/10.1016/j.mvr.2011.09.013

8. Gallet, P.F., Petit, J.M., Maftah, A., et al., Asymmetrical distribution of cardiolipin in yeast inner mitochondrial membrane triggered by carbon catabolite repression, Biochem. J., 1997, vol. 324 (Pt. 2), pp. 627–634. https://doi.org/10.1042/bj3240627

9. Gurr, J.R., Wang, A.S., Chen, C.H., et al., Ultrafine titanium dioxide particles in the absence of photoactivation can induce oxidative damage to human bronchial epithelial cells, Toxicology, 2005, vol. 213, nos. 1–2, pp. 66–73. https://doi.org/10.1016/j.tox.2005.05.007

10. Hsia, T.C. and Yin, M.C., S-Ethyl cysteine and S-methyl cysteine protect human bronchial epithelial cells against hydrogen peroxide induced injury, J. Food Sci., 2015, vol. 80, no. 9, pp. H2094–H2101. https://doi.org/10.1111/1750-3841.12973

11. Huang, Y.D., Li, P., Tong, X., et al., Effects of bleomycin A5 on caspase-3, P53, bcl-2 expression and telomerase activity in vascular endothelial cells, Indian J. Pharmacol., 2015, vol. 47, no. 1, pp. 55–58. https://doi.org/10.4103/0253-7613.150337

12. Jain, S.K., Membrane lipid peroxidation in erythrocytes of the newborn, Clin. Chim. Acta, 1986, vol. 161, no. 3, pp. 301–306. https://doi.org/10.1016/0009-8981(86)90014-8

13. Kocabaş, A., Kronik obstrüktif akciğer hastaliği epidemiyolojisi ve risk faktörleri, TTD Toraks Cerrahisi Bülteni, 2010, vol. 1, no. 2, pp. 105–113.

14. Lartillot, S., Kedziora, P., and Athias, A., Purification and characterization of a new fungal catalase, Prep. Biochem., 1988, vol. 18, no. 3, pp. 241–246. https://doi.org/10.1080/00327488808062526

15. Lu, Y., Xu, D., Zhou, J., et al., Differential responses to genotoxic agents between induced pluripotent stem cells and tumor cell lines, J. Hematol. Oncol., 2013, vol. 6, no. 1, p. 71. https://doi.org/10.1186/1756-8722-6-71

16. Martins, D. and English, A.M., Catalase activity is stimulated by H2O2 in rich culture medium and is required for H2O2 resistance and adaptation in yeast, Redox Biol., 2014, vol. 2, pp. 308–313. https://doi.org/10.1016/j.redox.2013.12.019

17. Mosmann, T., Rapid colorimetric assay for cellular growth and survival: application to proliferation and cytotoxicity assays, J. Immunol. Methods, 1983, vol. 65, nos. 1–2, pp. 55–63. https://doi.org/10.1016/0022-1759(83)90303-4

18. Nomura, K., Imai, H., Koumura, T., et al., Mitochondrial phospholipid hydroperoxide glutathione peroxidase inhibits the release of cytochrome c from mitochondria by suppressing the peroxidation of cardiolipin in hypoglycaemia-induced apoptosis, Biochem. J., 2000, vol. 351 (Pt. 1), pp. 183–193. https://doi.org/10.1042/0264-6021:3510183

19. Öner Erkekol, F, Köktürk, N., Mungan, D., et al., Türkiye kronik hava yolu hastalıkları önleme ve kontrol programı (GARD Türkiye) birinci basamakta çalışan hekim eğitimi bilgi değerlendirme sonuçları, Tuberk. Toraks, 2017, vol. 65, no. 2, pp. 80–89. https://doi.org/10.5578/tt.53804

20. Orrenius, S., Reactive oxygen species in mitochondria-mediated cell death, Drug Metab. Rev., 2007, vol. 39, nos. 2–3, pp. 443–455. https://doi.org/10.1080/03602530701468516

21. Pisoschi, A.M. and Pop, A., The role of antioxidants in the chemistry of oxidative stress: a review, Eur. J. Med. Chem., 2015, vol. 97, pp. 55–74. https://doi.org/10.1016/j.ejmech.2015.04.040

22. Poljsak, B., Suput, D., and Milisav, I., Achieving the balance between ROS and antioxidants: when to use the synthetic antioxidants, Oxid. Med. Cell Longev., 2013, vol. 2013, article 956792. https://doi.org/10.1155/2013/956792

23. Shidoji, Y., Hayashi, K., Komura, S., et al., Loss of molecular interaction between cytochrome c and cardiolipin due to lipid peroxidation, Biochem. Biophys. Res. Commun., 1999, vol. 264, no. 2, pp. 343–347. https://doi.org/10.1006/bbrc.1999.1410

24. Tsao, S.M. and Yin, M.C., Antioxidative and antiinflammatory activities of asiatic acid, glycyrrhizic acid, and oleanolic acid in human bronchial epithelial cells, J. Agric. Food Chem., 2015, vol. 63, no. 12, pp. 3196–3204. https://doi.org/10.1021/acs.jafc.5b00102

25. Tseng, C.Y., Wang, J.S., Chang, Y.J., et al., Exposure to high-dose diesel exhaust particles induces intracellular oxidative stress and causes endothelial apoptosis in cultured in vitro capillary tube cells, Cardiovasc. Toxicol., 2015, vol. 15, no. 4, pp. 345–354. https://doi.org/10.1007/s12012-014-9302-y

26. Ushmorov, A., Ratter, F., Lehmann, V., et al., Nitric-oxide-induced apoptosis in human leukemic lines requires mitochondrial lipid degradation and cytochrome c release, Blood, 1999, vol. 93, no. 7, pp. 2342–2352

27. Wu, J., Shi, Y., Asweto, C.O., et al., Fine particle matters induce DNA damage and G2/M cell cycle arrest in human bronchial epithelial BEAS-2B cells, Environ. Sci. Pollut. Res. Int., 2017, vol. 24, no. 32, pp. 25071–25081. https://doi.org/10.1007/s11356-0170090-3

28. Wu, X.F., Wang, L.Y., Yi, J.H., et al., Protective effect of paeoniflorin against PM2.5-induced damage in BEAS-2B cells, Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao, 2018, vol. 38, no. 2, pp. 168–173. https://doi.org/10.3969/j.issn.1673-4254.2018.02.08

29. Yarosz, E.L. and Chang, C.H., The role of reactive oxygen species in regulating T cell- mediated immunity and disease, Immune Network, 2018, vol. 18, no. 1, e14. https://doi.org/10.4110/in.2018.18.e14

30. Yi, S., Zhang, F., Qu, F., et al., Water-insoluble fraction of airborne particulate matter (PM10) induces oxidative stress in human lung epithelial A549 cells, Environ. Toxicol., 2014, vol. 29, no. 2, pp. 226–233. https://doi.org/10.1002/tox.21750